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新冠病毒會攻擊心臟嗎
來源:     時間 : 2020-03-23

疫情初期,報道死亡病例以老年人居多,并且基本合并多種慢性病。但隨著觀察的深入,病情的進展變化,越來越多的年輕人也發生猝死,很多重癥患者并非僅僅表現為肺部的損傷,而是伴有多器官的損害。
      
       造成此種現象可能存在多方面的因素和機理:
      
       首先,從發病機理上看,新型冠狀病毒是一個單鏈RNA病毒,病毒本身不像細菌一樣可以自我復制,新型冠狀病毒自己不能復制,必須依賴于宿主細胞,如通過呼吸道上皮,尤其是肺部的一些上皮細胞進行復制。
      
       其次,這個病毒是個新的病原體,我們人類對它沒有任何的免疫力,傳播快、傳播廣,而且還存在輕癥患者沒有表現出肺部炎癥的現象,更加重了疫情的傳播。
      
       除了病毒本身對機體的損傷,更重要的是通過宿主本身的免疫反應反過來作用于我們的機體,造成了多器官的損傷,造成機體損傷的機理可能是過度的免疫反應,一些重癥或者危重癥的病人存在“炎癥風暴”或稱“炎癥瀑布”的情況。炎癥風暴/炎癥瀑布,即在短期內大量的細胞因子釋放到血液里,血中病毒負荷過重刺激機體的細胞想清除病毒,會產生一些如白細胞介素等來擴大免疫反應,比如有種細胞叫抗原遞呈細胞,即樹突狀細胞,吞噬病原體以后,會進行修飾放大免疫反應,但面對新冠肺炎反應過激,導致“自我攻擊”,造成多器官的損傷。
      
       從目前掌握的病例來看,新冠肺炎患者以呼吸道癥狀為主,但同時我們觀察到,尤其是重癥病人或者危重癥病人,很大部分存在心肌酶升高、肌鈣蛋白升高、CK-MB升高、心電圖改變等情況。
      
       面對此種情況,我們試圖探索治療手段,抗炎可能是一個可以選擇的辦法。在《新英格蘭醫學雜志》上有一篇研究也許能夠窺探其中的機理。臨床上心肌梗塞的患者,尤其是大面積心肌梗死一般采用開通血管,放支架或搭橋,但有些病人反而沒有活下來,這是因為突然開通血管以后,大量的炎性介質釋放,導致心肌停止收縮。
      
       針對細胞因子風暴,目前運用到的治療包括IL-1家族阻斷治療、IL-6阻斷治療、IFN抗體治療以及糖皮質激素、胸腺肽、環磷酰胺、單克隆抗體等其他治療。
      
       總體而言,新冠肺炎傳染性強,傳染途徑多樣化,致死率相對較低,重在預防,避免恐慌。
      
       新冠肺炎對心臟損傷的機制尚不明確,細胞因子風暴所致的過度免疫需關注,抗炎藥物可能發揮作用,要關注基礎疾病對新冠肺炎進展的影響;對心肌損傷的病人,及時啟動心室輔助裝置。
      
       此外,還要關注新冠肺炎導致巨大心理壓力、相關心身疾病的心臟表現,注意情緒舒緩與指導。對待新冠肺炎患者,尤其是重癥和危重癥患者,我們更應該整體去看待,“看到一個病人的時候,我們不能僅僅看山是山、看水是水,應該跳出這個概念,當你看山不是山,看水不是水的時候,就說明你把這個人作為一個整體去看待。之后再回到原點,還是看山還是山,看水還是水。”
      
       (作者為中科院院士、復旦大學附屬中山醫院心內科教授)

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